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Ergebnisse der Dobermann Prävalenzstudie der LMU - erschienen im Journal of Veterinary Internal Medicine 2010

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Informationen zur Dobermann Kardiomyopathie

Autor: Dr. Gerhard Wess, Dipl. ACVIM (Kardiologie) und Dipl. ECVIM-CA

Einführung zur Dobermann Kardiomyopathie

Kardiomyopathie (auf englisch "Cardiomyopathy", deshalb hat sich DCM als Abkürzung etabliert) ist eine Erkrankung des Herzmuskels, bei der sich das Herz erweitert und schwach schlägt. Beim Dobermann liegt eine Besonderheit im Verlauf der Erkrankung vor, weshalb diese Art der Kardiomyopathie nach der Rasse benannt ist: die Dobermann Kardiomyopathie.

Die Dobermann Kardiomyopathie ist eine primäre Erkrankung des Herzmuskels. Diese Form der Kardiomyopathie dieser Hunderasse ist durch eine sog. „okkulte“ Phase (Dauer. 2 bis 3 Jahren, selten länger) gekennzeichnet, bei der ventrikuläre und manchmal auch atriale Extrasystolen auftreten. Während dieser Phase ist der Herzultraschall noch vollkommen normal. Im Anschluss kommt es zu einem progressiven Versagen des linken Herzens, was häufig von sich verschlimmernden ventrikulären Tachyarrhythmien begleitet wird.

Krankheitsverlauf:

Wie schon oben erwähnt, beginnt die Dobermann Kardiomyopathie in den allermeisten Fällen mit der Entstehung von ventrikulären Extrasystolen. Während dieser okkulten Phase sterben ca. 1/3 aller betroffenen Patienten am plötzlichen Herztod, hervorgerufen durch Kammerflimmern (eine spezielle Herzrhythmusstörung). Überlebt ein Hund die okkulte Phase, so schließt sich ein Herzversagen an (in der Regel ein Linksherzversagen), was durch die Entstehung von Lungenödemen gekennzeichnet ist. Die Überlebenszeit von symptomatischen Dobermännern ist mit 2 bis 4 Monaten verhältnismäßig kurz, 90% aller Hunde überleben das erste Jahr nach Auftreten klinischer Symptome nicht. Liegt zum Zeitpunkt der Diagnosestellung Vorhofflimmern (eine spezielle Herzrhythmusstörung) oder ein Versagen beider Herzseiten vor, so ist dies mit einer noch schlechteren Prognose verbunden. Auch in der Phase des chronischen Herzversagens kommt es bei ca. 1/3 der Patienten zum plötzlichen Herztod.

Legende (nach Calvert et al.):

- VES = ventrikuläre Extrasystolen = Extraherzschläge aus der Herzkammer

- Synkope = Ohnmachtsanfälle

- LV-Dysfunktion = verminderte Funtkion des Herzmuskels

Ätiologie:
Wodurch entsteht die Dobermann Kardiomyopathie?

Über die Ätiologie der Dobermann Kardiomyopathie ist wenig bekannt, eine genetische Ursache wird aber vermutet. Ein Mangel an bestimmten Nährstoffen, wie sie bei anderen Rassen vorkommen, scheinen beim Dobermann keine wesentliche Rolle zu spielen. Die Krankheit wird autosomal dominant vererbt - das heisst, dass ein defektes Gen vererbt wird, welches dazu führt, dass sich die Krankheit beim betroffenen Dobermann im Laufe des Lebens entwickelt. An der Abteilung für Kardiologie der LMU München wird mit Hochdruck daran gearbeitet, den Gendefekt zu finden, um baldmöglichst einen Gentest anbieten zu können (Stand 2010).

Verursacht eine Schilddrüsenunterfunktion eine Dobermann Kardiomyopathie?

Auch wenn es immer wieder durch verschiedene Internet-Foren geistert: es besteht laut derzeitigem wissenschaftlichem Stand kein Zusammenhang zwischen der DCM und einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose). Darüber gibt es auch einige Studien. Daher sollten Schilddrüsenhormone (z. B. Forthyron) nur im Falle einer definitiv diagnostizierten Schilddrüsenunterfunktion verabreicht werden. Zur Diagnose einer Schilddrüsenunterfunktion reicht es nicht aus nur den T4 Wert bestimmen zu lassen, da dieser auch ohne Vorliegen einer Schilddrüsenunterfunktion aufgrund diverser systemischer Erkrankungen erniedrigt sein kann. Daher muss  der TSH Wert immer gleichzeitig mitbestimmt werden.

Eine eindeutige Schilddrüsenunterfunktion liegt vor bei erniedrigtem T4 und gleichzeitig  erhöhtem TSH (der T3 und fT4 sowie der fT4 Wert haben in der Tiermedizin keine Bedeutung). In solchen Fällen würden wir die Hyopthyreose behandeln – zusätzlich müssen aber die Herzmedikamente gegeben werden.

Prävalenz und Signalement:

Der Dobermann leidet häufiger als jede andere Hunderasse an einer Kardiomyopathie. Verschiedene Studien haben gezeigt, dass einhoher Prozentsatz der augenscheinlich gesund erscheinenden Dobermänner (d.h. Hunde, die keine klinischen Symptome wie z.B. Atemnot oder Leistungsschwäche zeigten) bei einer EKG- oder Herzultraschalluntersuchung Anzeichen einer Kardiomyopathie (z.B. Herzrhythmusstörungen oder verminderte Pumpfunktion des Herzmuskels) im Rahmen ihrer Erstvorstellung zeigen.

In einer aktuellen Studie der LMU München, die in einem der angesehensten tiermedizinischen Fachzeitschriften veröffentlich wurde (im Journal of Veterinary Internal Medicine 2010) konnte bewiesen werden, dass die Prävalenz (also das Vorkommen) der Kardiomyopathie beim Dobermann in Europa - entgegen anderslautenden Vermutungen wie z.B. dem Dobermann Zuchtverband bei 58,7 % lag. Das heisst also, dass fast jeder 2te Dobermann die Krankheit im laufe des Lebens entwickelt! Umso älter die Hunde sind, desto häufiger kann eine DCM diagnostiziert werden. Hier der Link zum Artikel (auf englisch).

Altersgruppe
krank
1 bis < 2 Jahre
3,3 %
2 bis < 4 Jahre
9,9 %
4 bis < 6 Jahre
12,5 %
6 bis < 8 Jahre
43,6 %
≥ 8 Jahre
44,1 %

Gesamte Prävalenz (Vorkommen der Krankheit, wenn alle Altersgruppen zusammengenommen wurden und jeder Hund nur 1 mal gezählt wurde): 58,7 %

Diagnose der okkulten Phase:

Herzversagen mit Stauungserscheinungen stellt das Endstadium der Krankheit dar (sofern es nicht vorher zum plötzlichen Herztod kommt). Da dieses Stadium schwierig zu behandeln ist, ist eine frühestmögliche Diagnosestellung wichtig, um alle therapeutischen Möglichkeiten wahrnehmen zu können. Das wichtigste diagnostische Mittel stellt das Holter- bzw. 24h EKG in Verbindung mit einer echokardiographischen Untersuchung dar. Hiermit können betroffene Patienten schon lange vor dem Auftreten von klinischen Symptomen erkannt werden. Deshalb wird ein jährliches Screening von gesunden Dobermännern aufgrund der hohen Prävalenz bei dieser Rasse empfohlen.

Das Holter EKG:

Das Holter-EKG stellt eine sehr gute Möglichkeit zur Diagnose einer okkulten Kardiomyopathie dar, vor allem wenn es mit einer zusätzlichen echokardiographischen Untersuchung durchgeführt wird. Die Anzahl der ventrikulären Extrasystolen (VES), welche beim Dobermann als abnormal angesehen werden, ist nicht genau definiert. Obwohl einige VES noch als normal angesehen werden können, können sie aber auch mit einer sehr frühen Kardiomyopathie einhergehen. Der Anteil von augenscheinlich gesunden Hunden mit normalem Echo, deren Holter-EKG weniger als 50 VES zeigte, liegt bei 20% bei Tieren unter 4 Jahren und bei 50 bis 70% bei Tieren über 4 Jahren. Mehr als 100 VES über einen Zeitraum von 24 Stunden sollten als abnormal angesehen werden, vor allem beim Auftreten von Doublets, Triplets oder ventrikulären Tachykardien. Die meisten an einer Dobermann Kardiomyopathie erkrankten Hunde zeigen mehrere hundert bis mehrere tausend VES innerhalb von 24 Stunden

Diagnosestellung: Röntgen

Das Röntgen ist kein sensitiver Indikator für das Vorliegen der Dobermann Kardiomyopathie. Stauungserscheinungen, wie ein vergrößerter linker Vorhof oder verbreiterte Pulmonalgefäße, können aber im Röntgenbild erkannt werden. Liegt eine Stauung vor, spricht das für ein fortgeschrittenes Stadium der Krankheit.

Diagnosestellung: EKG

Ein Routine-EKG gibt immer nur eine zeitlich eng begrenzte Übersicht über den vorliegenden Herzrhythmus. Es ist somit als Diagnostikum in der Früherkennung der Krankheit nicht ausreichend. Trotz allem sind im Verlaufe eines 5-Minuten-EKGs auftretende VES verdächtig für das Vorliegen einer Kardiomyopathie. Ihre Abwesenheit schließt eine Kardiomypathie jedoch nicht aus. Aus diesem Grund ist ein Holter-EKG dem normalen EKG vorzuziehen. Verbreiterte P-Wellen und QRS-Komplexe treten erst im fortgeschrittenen Stadium auf.

Diagnosestellung: Herzultraschall

Mittelgradige bis hochgradige Veränderungen sind verhältnismäßig einfach zu diagnostizieren, wohingegen die Diagnosestellung bei milderen Abnormalitäten schwieriger ist. Beim Dobermann sollten die linksventrikulären Durchmesser (LVD) in Diastole (LVDd) 46 mm, in Systole (LVDs) 39 mm nicht überschreiten. Eine Verkürzungsfraktion von mehr als 30 % wird als normal angesehen, ein Wert von 26 bis 29% ist verdächtig. Die E-point septal Separation (EPSS) ist nicht sensitiv bezüglich einer frühen ventrikulären Dysfunktion. Sie sollte nicht größer als 9 mm sein.

Normale oder verdächtige Echobefunde, zusammen mit einem Holter-EKG Ergebnis von mehr als 100 VES in 24 Stunden, sprechen für eine beginnende Dobermann Kardiomyopathie, solange keine anderen Ursachen für die Arrhythmie gefunden werden. Das Fortschreiten der Krankheit kann am besten mittels wiederholter Messungen der LVD, EPSS, sowie des linksatrialen Durchmessers überwacht werden.

Therapiemöglichkeiten:

1) Myokardschaden:

Um das Fortschreiten der Kardiomyopathie bei asymptomatischen Patienten mit reduzierter linksventrikulärer Funktion zu verlangsamen, wird der Einsatz von ACE-Hemmern empfohlen. Diese sollen für eine Verbesserung der Kontraktilität sorgen, einer linksventrikulären Dilatation vorbeugen und Myokardfibrosen verhindern. Allerdings werden Arrhythmien durch den Einsatz dieser Medikamente nicht beeinflusst. Digitalis-Glykoside sollten nur bei Vorhofflimmern, Galopprhythmen oder bei schwer beeinträchtigter linksventrikulärer Funktion eingesetzt werden, da sie eine Ventrikuläre Tachykardie verschlimmern können. Eine zusätzliche Gabe von Furosemid ist bei Anzeichen einer Stauung indiziert.

Carvedilol, ein nicht selektiver Beta- und Alpha-Rezeptor Blocker, wird oft früh im Krankheitsverlauf eingesetzt. Er muss über den Zeitraum von einer Woche auf die maximale Dosis titriert werden. Zur Zeit fehlen kontrollierte Studien, ob eine Supplementation von Futterzusatzstoffen, wie Taurin, Carnitin oder Vitamin Q10, notwendig ist. Man nimmt aber derzeit an, dass die Dobermann Kardiomyopathie nicht auf einen Mangel an einem dieser Nährstoffe zurückzuführen ist.

Pimobendan ist ein verhältnismäßig neues Medikament, welches man zur Gruppe der Inodilatatoren zählt, es besitzt also u.a. positiv inotrope sowie vasodilatorische Eigenschaften. Es kann bei herabgesetzter Kontraktilität des Ventrikels eingesetzt werden.

2) Ventrikuläre Tachyarrhythmie(VTA):

Die Behandlung der VTA wird aufgrund mehrerer Ursachen kontrovers diskutiert. Zum einen fehlen beweisende Studien bezüglich der Effektivität der Medikamente beim Hund. Zum anderen stellen die negativ inotrope sowie proarrhythmogene Wirkung vieler Antiarrhythmika potentielle Probleme dar. Die Ziele der Behandlung sollten sein:

• Verhindern des Auftretens des plötzlichen Herztodes

• ventrikuläre Tachyarrhythmien verhindern

• VES um mehr als 70% reduzieren

• Besserung der klinischen Symptome wie Leistungsintoleranz oder Synkopen

Etwa 25 bis 30% aller Patienten mit einer mittel- bis hochgradig beeinträchtigten linksventrikulären Funktion weisen ein hohes Risiko für einen plötzlichen Herztod auf. Eine antiarrhythmische Therapie ist immer dann indiziert, wenn schnelle anhaltende ventrikuläre Tachykardien oder, mit VES in Zusammenhang stehende, Synkopen diagnostiziert werden.

Sotalol ist ein Kalium-Kanal-Blocker mit den Eigenschaften eines Betablockers. Er ist weniger negativ inotrop als herkömmliche Beta-Blocker, außerdem erhofft man sich von ihm einen besseren Schutz vor dem plötzlichen Herztod. Trotzdem wurden bei Patienten mit stark eingeschränkter systolischer Funktion ein negativer Einfluss auf die Kontraktilität beobachtet.

Amiodaron ist ebenfalls ein Kalium-Kanal-Blocker, der sich als noch wirksamer bei der Bekämpfung von VTA und plötzlichem Herztod erweisen könnte. Langzeitstudien fehlen bislang aber noch. Da höhere Dosen Neutropenien, sowie Leberschäden hervorrufen können, müssen monatlich ein Blutbild und Leberenzyme bestimmt werden. Lungenfibrosen sind aus der Humanmedizin bekannte Nebenwirkungen, weshalb im Abstand von 3 Monaten Lungenröntgenbilder angefertigt werden sollten. Im Notfall können schwere VTA mit Lidocain iv behandelt werden. Nach der Stabilisierung werden Mexitil in Kombination mit Amiodaron über 1 Woche verabreicht, danach kann Mexitil ausgeschlichen werden.

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