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Die Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) von Katzen

Autor: Dr. Gerhard Wess, Dipl. ECVIM-CA, Dipl ACVIM

Einleitung

Kardiomyopathien stellen eine heterogene Gruppe von Herzmuskelerkrankungen dar. Strukturelle Veränderungen, sowie eine eingeschränkte Funktion des Herzmuskels stehen im Vordergrund. Die häufigste Herzmuskelerkrankung der Katze ist die Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM). Weitaus seltener treten Restriktive (RCM), Dilatative (DCM) und Unklassifizierte (UCM) Kardiomyopathien auf.

Die Hypertrophe Kardiomyopathie

Hypertrophe Kardiomyopathien sind durch eine konzentrische Hypertrophie des Ventrikels gekennzeichnete Erkrankungen des Herzmuskels. In der histopathologischen Untersuchung fällt hauptsächlich eine Fehlanordnung der Myozyten auf.

1: normales Herz;

2: Hypertrophe Kardiomyopathie

Man unterscheidet die primäre von der sekundären HCM. Primär bedeutet, dass das Problem im Herzmuskel inherent ist, also die Hypertrophie nicht durch eine Drucküberlastung oder eine hormonelle Stimulation hervorgerufen wurde.

Sekundäre HCM haben zahlreiche Ursachen, wie Aortenstenosen, Hypertension, Diabetes mellitus, chronisches Nierenversagen, Hyperthyreose oder Akromegalie. Die Bezeichnung konzentrische Hypertrophie aufgrund einer der o.g. primären Erkrankungen sollte besser für dieses Krankheitsbild gewählt werden, da es sich nicht um ein primäres Problem des Herzmuskels handelt, streng genommen also keine Kardiomyopathie vorliegt. Trotzdem wird der Begriff sekundäre Kardiomyopathie regelmäßig verwendet.

Ätiologie:

Man weiß, dass die HCM in der Humanmedizin eine familiäre Erkrankung mit einem autosomal dominanten Erbgang darstellt. Die Ursache liegt in einer Mutation von Genen, die für kardiale Sarkomere kodieren. Bei Katzen ist diese Ätiologie ebenfalls sehr wahrscheinlich. Die Erkrankung wird auch bei Katzen weitervererbt.

Prävalenz und Signalement

Die HCM ist die am häufigsten diagnostizierte Herzerkrankung von Katzen. Häufig betroffene Katzen sind:

Maine Coon

Perser

Ragdoll

Rex

Amerikanische und Britisch Kurzhaar.

Aber auch viele nicht-Rassekatzen, wie die Hauskatze, sind von dieser Erkrankung betroffen

Rassen bei denen HCM seltener vorkommt sind:

Siamesen

Burma Katzen

Abyssinier

Pathophysiologie

Die HCM stellt einen diastolischen Herzfehler dar. Das heißt, dass das Herz sich schlechter mit Blut füllen kann. Die systolische Funktion hingegen ist weniger eingeschränkt. Aufgrund der Verdickung des Myokards wird das Lumen des linken Ventrikels kleiner, was zu einer verminderten Füllungskapazität führt. Dadurch sinkt letztendlich das Herzauswurfvolumen und somit auch der Blutdruck. Diesem Geschehen versucht der Körper durch die Aktivierung des sympathischen Nervensystems, sowie des RAAS mit nachfolgender Volumenresorption entgegenzuwirken. Im weiteren Verlauf der Erkrankung kommt es dann zu einem Anstieg der Herzfrequenz. Durch die hohe Herzfrequenz verschiebt sich das Verhältnis von Dauer der Systole zu Dauer der Diastole in Richtung der Systole. Das bedeutet, dass die Diastole kürzer wird und die Systole im Verhältnis länger andauert. Somit kann sich der Herzmuskel nun noch schlechter füllen.

Weiterhin wird die Diastole durch eine mangelnde Relaxationfähigkeit des Ventrikels beeinflußt. Diese lässt sich durch eine Versteifung der Kammermuskulatur erklären und bedingt einen Anstieg des linksventrikulären diastolischen Druckes. Vergleichbar ist das mit einem dünn- sowie einem dickwandigen Ballon, die man beide aufbläst. Der Druck, den man empfindet, wenn man den dickwandigen Ballon aufbläst, ist wesentlich höher als derjenige, der beim Aufblasen des dünnwandigen Ballons entsteht. Die Versteifung sowie die o.g. Mechanismen resultieren in erhöhten linksatrialen und pulmonalen Drücken, was zu Lungenödemen oder Pleuralergüssen führen kann. Myokardfibrosen verschlimmern die diastolische Funktion bei den meisten Katzen. Im Alter nehmen diese zu.

Eine gefürchtete Komplikation der HCM stellen bei Katzen Thrombembolien dar. Thromben bilden sich im vergrößerten linken Atrium und werden anschließend in den meisten Fällen in die Femoralarterien abgeschwemmt. Seltener sind die Arterien der Vordergliedmassen oder des Gehirns betroffen.

Systolic Anterior Motion (SAM) der Mitralklappe

Eine häufig zu beobachtende Abnormalität bei Katzen mit HCM stellt das sog. SAM des septalen Segels der Mitralklappe dar. SAM beschreibt einen Prozess, bei welchem dieses Segel während der Systole durch den Blutstrom in den linksventrikulären Ausflusstrakt hineingesogen wird. Dadurch entsteht eine dynamische Aortenstenose, sowie in vielen Fällen eine Mitralklappeninsuffizienz. Dynamisch bedeutet, dass dieses Phänomen abhängig von der Herzfrequenz ist. Je niedriger, umso weniger ist es ausgeprägt und umgekehrt.

Der Mechanismus, der zu SAM führt, ist nicht vollständig geklärt. Hauptverantwortlich scheint eine Verlagerung der Papillarmuskeln aufgrund der Hypertrophie des linken Ventrikels zu sein. An den Papillarmuskeln sind über die Chordae tendinae die Segel der Mitralklappe befestigt. Diese verändern nun ebenfalls im Zuge der Lageveränderung der Papillarmuskeln ihre Lage und gelangen näher in den Bereich der Aorta. Ein Sogeffekt (Venturi-Effekt) saugt dann das septale Segel direkt in den linksventrikulären Ausflusstrakt.

SAM: systolic anterior motion des septalen Mitralklappensegels. Dieses Herzgeräusch tritt hauptsächlich im Rahmen hypertropher Kardiomyopathien (HCM) auf. Aufgrund einer Verdickung der Muskulatur des linken Ventrikels kommt es zu einer Lageveränderung der Papillarmuskeln, an welchen über die Chordae Tendinae die Mitralklappensegel befestigt sind. Die Segel der Mitralklappe verändern nun ebenfalls ihre Lage und gelangen so näher in den Bereich des linksventrikulären Ausflusstraktes. Während der Systole verursacht ein Teil des septalen (=anterioren) Mitralsegels eine dynamisch Ausflusstrakt-Obstruktion in der Aorta. Dies führt zu einer dynamischen Subaortenstenose sowie zu einer Mitralinsuffizienz. Dies ist v.a. bei einer hohen Herzfrequenz zu beobachten und deshalb kann das dynamische Herzgeräusch verschwinden, wenn die Herzfrequenz langsamer ist.

Vorbericht und klinische Symptomatik:

Katzen gelten als schwierige Herzpatienten. Das liegt mitunter daran, dass sie selten Frühwarnsymptome einer kardialen Krankheit zeigen. Katzen husten kardial bedingt so gut wie nie, im Gegensatz zu Hunden oder dem Menschen! Auch ist es für den Besitzer schwierig, die Leistungsfähigkeit seiner Katze zu beurteilen. Das führt dazu, dass viele Herzpatienten erst erkannt werden, wenn sie dekompensieren, also Atembeschwerden aufweisen.

Die Erkrankung ist für den Besitzer im Anfangstadium, wenn überhaupt, nur sehr schwierig zu erkennen. Katzen zeigen im Gegensatz zu Hunden selten typische Anzeichen einer Herzerkrankung, wie Husten oder Leistungsschwäche.

In fortgeschrittenen Stadien kommt es oft zu Atemnot, welche sich häufig durch Hecheln zeigt. Dies kann ein Warnsignal sein, welches immer durch einen Tierarzt abgeklärt werden sollte.

Weitere hinweisende Symptome für eine Herzerkrankung sind:

  • mangelnder Appetit
  • vermehrtes Schlaf- und Ruhebedürfnis
  • deutlich nachlassende Spielfreude und Belastbarkeit
  • beschleunigte Atmung mit Bauchpresse
  • Atmen/Hecheln durch den offenen Fang nach Belastung
  • bläuliche Schleimhäute
  • tastbar/sichtbar beschleunigte Herzfrequenz
  • unklare Umfangsvermehrung des Leibes durch Wasseransammlung

Nachhandlähmungen können für eine Thrombosierung sprechen, Husten gehört zu den eher seltenen Symptomen, während er bei Hunden und Menschen zu den Frühwarnzeichen der Herzinsuffizienz gehört.

Nicht alle Katzen mit Hypertrophen Kardiomyopathien müssen klinische Symptome entwickeln. Gerade Tiere mit ggr. bis mgr. Erkrankungen können ein Leben lang asymptomatisch bleiben.

Diagnostik:

Grundsätzlich sollte bei jeder Katze, die als ultrasonographisch als hypertroph diagnostiziert wird, folgende Untersuchungen zur Abklärung sekundärer Ursachen eingeleitet werden:

• Blutdruckmessung

• Bestimmung von T4

• Messen der Nierenwerte, im Zweifelsfall Untersuchung des Urins

• Bestimmung des Blutzuckers

• evtl. STH-Messung.

Sind diese Parameter unauffällig, kann man von einer primären HCM sprechen. Die o.g Untersuchungen durchzuführen ist natürlich auch deshalb notwendig, da man die eventuell zugrunde liegende Erkrankung natürlich ebenfalls behandeln muss.

Auskultation:

Katzen mit HCM haben in vielen Fällen einen abnormalen Auskultationsbefund. Es ist aber wichtig zu wissen, dass dies nicht der Fall sein muss. Manches Katzen sind auskultatorisch unauffällig, obwohl sie erkrankt sind.

Pathologische Befunde stellen zum einen Herzgeräusche dar. Dabei handelt es sich zumeist um ein systolisches Geräusch, welches am lautesten über dem Sternum oder der linksseitigen Herzspitze zu hören ist. Dieses kommt in der Regel durch das oben beschriebene SAM zustande. Da es sich hierbei um ein dynamisches Herzgeräusch handelt, muss es nicht zu jeder Zeit vorhanden sein. Oft kann man es nur bei höheren Herzfrequenzen auskultieren.

Eine weitere Abnormalität stellen zusätzliche Herztöne, wie der S3 oder S4 dar. Diesen Rhythmus bezeichnet man als Galopprhythmus.

Relativ häufig lassen sich auch Arrhythmien auskultieren. Diese entstehen meist durch ventrikuläre Extrasystolen (siehe unten)

Generell sollte jede Katze mit einem abnormalen Auskultationsbefund ultrasonographisch untersucht werden.

EKG - Elektrokardiographie:

Elektrokardiographisch erhobene Befunde sind häufig unspezifisch und sehr unterschiedlich. Viele Katzen sind auch unauffällig. Eine Tachykardie lässt sich in einigen Fällen genau wie eine Linksachsenabweichung diagnostizieren. Andere Veränderungen umfassen verbreiterte P-Wellen (=> Vergrößerung des linken Vorhofs), hohe R-Zacken in Ableitung II (=> linksventrikulärre Vergrößerung) und ventrikuläre oder supraventrikuläre Arrhythmien.

In diesem EKG sind multiforme ventrikuläre Extrasystolen erkennbar. Im Gegensatz zum Hund kommen diese fast immer nur im Zusammenhang mit Herzerkrankungen vor und eine weitere Abklärung mittels Herzultraschall ist immer notwendig!

Röntgen:

Röntgenaufnahmen des Brustkorbes erlauben die Begutachtung des Lungenparenchyms, sowie der Lungengefäßzeichnung. Auch Veränderungen der Herzsilhouette können diagnostiziert werden. Dies gestaltet sich aber als schwierig, da viele Herzen von alten Katzen radiologisch verändert erscheinen, im Ultraschall sich aber keine Abnormalitäten feststellen lassen. Eine weitere Schwierigkeit liegt daran, dass es sich um eine konzentrische, also nach innen gerichtete Hypertrophie des Herzmuskels handelt. Eine Vergrößerung der Herzsilhouette bei erkrankten Patienten lässt sich deshalb nur selten nachvollziehen. Bei manchen Katzen kann in der ventrodorsalen bzw. dorsoventralen Aufnahme ein „valentine –shaped“ (also herzförmiges) Herz dargestellt werden. Dekompensierte Katzen mit Symptomen wie Atemnot zeigen folgende Veränderungen: gestaute Lungenvenen mit oder ohne Stauung der Lungenarterien, diffuse alveoläre/interstitielle Verschattungen (=> Lungenödem, kardiale Lungenödeme sind bei der Katze meist diffus verteilt im Gegensatz zum Hund, wo sie hauptsächlich im Hilusbereich auftreten) oder Pleuralergüsse. Eine genaue Diagnosestellung kann das Röntgen aber keinesfalls liefern.

Echokardiographie:

Das Diagnostikum der Wahl stellt der Herzultraschall dar. Hier lassen sich eine Verdickung der Herzmuskulatur feststellen bzw. deren Schweregrad verifizieren, sowie Vergrößerungen der Vorhöfe darstellen. Die Hypertrophie kann alle Bereiche der Hinterwand und des Septums inkl. der Papillarmuskulatur betreffen oder nur regional auftreten, indem sie nur einzelne Abschnitte von Hinterwand und/oder Septum betrifft. Nicht selten, v.a. in Frühstadien der HCM, sind nur die Papillarmuskeln prominent. Im 2D-Bild können die Wandstärken, sowie der Durchmesser des linken Ventrikels ausgemessen und mit den Referenzwerten verglichen werden. Diastolische Messwerte über 5 mm gelten als verdächtig, Messwerte über 6 mm sprechen für das Vorliegen einer HCM, außerdem ist das Lumen bei hypertrophen Katzen verkleinert. Ist nur die Papillarmuskulatur betroffen, lässt sich die Diagnose HCM im Frühstadium nur mit viel Erfahrung stellen. Erkrankte Katzen weisen zusätzlich häufig Vergrößerungen des linken und seltener des rechten Vorhofs auf.

Beispiel eines Herzultraschalles von einer Katze mit Hypertropher Kardiomyopathie mit SAM (systolic anterior motion der Mitralklappe). Dies ist ein häufiger Grund für ein Herzgeräusch bei Katzen.

Mittels Dopplerechokardiographie lassen sich nicht selten durch SAM bedingte hämodynamische Abnormalitäten feststellen. Mit dieser Technik können häufig zwei systolische Jets mit ehöhter Geschwindigkeit dargestellt werden, einer in der Aorta, einer zurück in den linken Vorhof. Manchmal lässt sich auch nur ein Jet in der Hauptschlagader feststellen. Das septale Segel der Mitralklappe wird dann zwar in den linksventrikulären Ausflusstrakt gesaugt, wodurch eine dynamische Ausflusstraktobstruktion entsteht, es öffnet sich aber keine Lücke zwischen septalem und anteriorem Segel, weshalb die Mitralklappe dicht bleibt.

Weiterhin lassen sich im Ultraschall auch Flüssigkeitsansammlungen im Brustkorb feststellen. Gerade bei Notfallpatienten mit Atemnot stellt er ein im Gegensatz zum Röntgen stressarmes Diagnostikum dar.

Therapie:

Die Therapie ist abhängig vom Schweregrad und der Symptomatik. Grundsätzlich müssen aber natürlich Erkrankungen, die zur Entstehung von sekundären konzentrischen Hypertrophien geführt haben, mitbehandelt werden.

Behandlung asymptomatischer Tiere:

Die Behandlung dieser Patienten ist umstritten. Einige Kardiologen setzen bei mittel- bis hochgradig hypertrophen Patienten Beta-Blocker (z.B. Atenolol oder Propranolol), einen Calcium-Kanal-Blocker (Diltiazem) oder neuerdings einen ACE-Hemmer (z.B. Enalapril) ein, in der Hoffnung das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen zu können. Bei Katzen mit SAM scheint die Gabe von Beta-Blockern sinnvoll zu sein, da diese über eine Senkung der Herzfrequenz SAM verringern. Dies konnte in einer Studie gezeigt werden. Leider umfasste diese Studie nur einen sehr kleinen Patientenkreis, so dass großangelegtere Studien diese Beobachtung nochmals bestätigen müssen.

Außerdem führt eine Senkung des Sympathikustonus zu einer Verbesserung der diastolischen Funktion des Ventrikels, da über eine Verlangsamung der Herzfrequenz die Compliance des Myokards verbessert wird. Deshalb erscheint eine Behandlung bei tachykarden Patienten und solchen mit SAM sinnvoll.

ACE-Hemmer stellen eine weitere Medikamentengruppe dar, welche bei der Behandlung der hypertrophen Kardiomyopathien diskutiert wird. Ihr theoretischer Wirkmechanismus liegt in einem antitrophischen Effekt auf die Kammermuskulatur, d.h., dass ein Weiterwachsen verhindert und eventuell sogar rückgängig gemacht werden soll. Studien, die diesen propagierten Mechanismus in der Praxis nachweisen könnten, fehlen aber zur Zeit.

Patienten mit wenig fortgeschrittenen Erkrankungen werden in der Regel nicht behandelt.

Behandlung eines schweren, akuten Herzversagens:

Katzen mit Atemnot sollten zunächst in einer Sauerstoffbox stabilisiert und möglichst wenig gestresst werden. Röntgenbilder können in einer solchen Situation nicht ohne Risiko angefertigt werden, weshalb man häufig darauf verzichten muss. Viele dyspnoeische Katzen mit (und auch ohne) HCM leiden an einem Thoraxerguss. Dieser muss mittels Thorakozentese entfernt werden. Im Notfall, wenn kein Ultraschall zur Hand ist und Röntgenaufnahmen einen zu großen Stress für den Patienten darstellen, kann diese auch blind durchgeführt werden. Die Katzen sollten am besten in einer sternalen Position fixiert werden (am wenigsten Stress). Ein "Butterfly Katheter" wird etwa im vorletzten Interkostalraum in den Thorax eingeführt und die vorhandene Flüssigkeit dann mit einer Spritze abgesaugt. Lässt sich kein Pleuralerguss abziehen, hat man sich entweder mit seiner Verdachtdiagnose Thoraxerguss geirrt oder eine falsche Stelle punktiert. Bei Vorliegen eines Lungenödems hilft eine Thorakozentese natürlich nicht.

Furosemid ist das Mittel der Wahl bei dekompensierten Herzpatienten. Es sollte möglichst i.v. oder i.m. appliziert werden. Bei Nichtansprechen nach i.v. Gabe kann etwa eine halbe Stunde später, bei i.m. Applikation ca. eine Stunde später eine erneute Dosis gegeben werden.

Eine positive Auswirkung von Nitroverbindungen konnte in bisher durchgeführten Studien nicht nachgewiesen werden.

In manchen Fällen kann es von Vorteil sein, stark aufgeregte Tiere z.B. mit Acepromazin zu sedieren.

Behandlung eines chronischen Herzversagens:

Auch bei der Dauerbehandlung von Patienten mit dekompensierter HCM gibt es keine eindeutigen Richtlinien, ähnlich wie bei der Behandlung asymptomatischer Katzen. Alle Medikamente sind rein palliativ und in vielen Fällen führt die Erkrankung letztendlich zur Euthanasie. Katzen, die einmal dekompensiert waren, benötigen in der Regel lebenslang Furosemid. Ziel sollte es sein, den Katzen eine so niedrige Dosis zu verbreichen, bei welcher sie keine klinische Symptomatik entwickeln. Beta-Blocker oder Calcium-Kanal-Blocker sind bei Patienten mit hochgradiger HCM oder bei Auftreteten von Tachyarrhythmien indiziert. Welches der beiden Medikamente man einsetzt, hängt von den eigenen Vorlieben ab. Zeigt sich keine Besserung der Symptomatik nach der Gabe des einen Medikamentes, setzt man das andere Medikament ein. In einer, eine kleine Patientengruppe umfassenden Studie, zeigten sich Beta-Blocker den Calcium-Kanal-Blockern bei der Behandlung von SAM überlegen. Ob sie damit aber auch die klinische Symptomatik verbessern und Einfluss auf die Prognose haben, ist nicht geklärt.

Zusätzlich zu Furosemid wird auch meist ein ACE-Hemmer gegeben, um die Stauungsinsuffizienz (Lungenödem oder Pleuralerguss, bzw. Aszites) über eine Hemmung des RAAS-Systems zu lindern. Zusätzlich besteht die Hoffnung das Fortschreiten der Hypertrophie verlangsamen oder diese sogar rückgängig machen zu können. Studien diesbezüglich liegen aber nicht vor.

Prognose:

Die Prognose ist abhängig von der klinischen Vorstellung sowie den echokardiographisch erhobenen Befunden. Asymptomatische Tiere mit gering- bis mittelgradiger HCM ohne Vergößerung des linken Atriums haben eine gute Kurzzeit- und wahrscheinlich eine gute Langzeitprognose. Asymptomatische Katzen mit hochgradiger HCM und schon vergrößertem linken Atrium werden mit großer Wahrscheinlichkeit bald ein Herzversagen entwickeln. Ihre Prognose ist eher vorsichtig, oft entwickeln Patienten mit einem sehr großen linken Atrium auch Thrombembolien, was die Prognose zusätzlich verschlechtert. Katzen, die im Herzversagen vorgestellt werden, haben eine ungünstige Prognose. Trotz dieser Erfahrungswerte ist es gerade bei Katzen schwer, eine für den Patienten individuelle Prognose zu stellen, da das Ansprechen auf die verordneten Medikamente von Katze zu Katze sehr unterschiedlich ist. So können Tiere mit schwerer HCM noch längere Zeit überleben, wohingegen Katzen mit im Ultraschall verhältnismäßig schwach ausgeprägter HCM auch frühzeitig sterben können.

Zuchtuntersuchungen:

Wie oben erwähnt, haben eine Reihe von Rassenkatzen, wie auch Hauskatzen eine genetische Veranlagung HCM zu bekommen und somit auch zu vererben.

Deshalb macht es auch Sinn, Katzen zu ultraschallen, bevor mit ihnen gezüchtet werden soll, besonders wenn es sich um eine der Rassen handelt, bei denen HCM gehäuft vorkommt oder wenn bekannt ist, dass verwandte Tiere ein Herzproblem haben oder hatten. Hierbei sollten:

männliche Tiere ab 2 Jahren

weibliche Tiere ab 3-4 Jahren

echokardiographisch untersucht werden. Da diese Untersuchungen meist an klinisch unauffälligen Katzen durchgeführt werden, also die Veränderungen am Herzmuskel oft noch sehr gering sind, sollte diese Zuchtuntersuchung nur von Spezialisten (Kardiologen) mit grosser Erfahrung durchgeführt werden.

Thromboembolie

Ein gefürchtete Komplikation bei Katzen stellt die Bildung von Blutgerinnseln im linken Vorhof dar. Hierbei besteht die Gefahr, dass einzelne Teile des Gerinnsels abgeschwemmt und damit bestimmte Blutgefäße verstopft werden. Die am häufigsten beobachtete Lokalisation für diese sog. Thrombembolien stellen die Oberschenkelarterien dar.

Oftmals schreien die Katzen auf und können eines oder beide Hinterbeine (seltener auch der Voderbeine) nicht mehr bewegen. Thrombembolie äußert sich in einer schlaffen Lähmung einer oder beider Hintergliedmassen. Es handelt sich hierbei um einen extrem schmerzhaften, sowie prognostisch ungünstigen Prozess.

Wenn solche Symptome auftreten, ist schnellsten einen darauf spezialisierten Tierarzt aufzusuchen, da durch eine frühzeitige Therapie diese Thromben aufgelöst werden können.

Bei der Therapie eines Aortenthrombus können drei Wirkstoffe eingesetzt:

Der Eiweißstoff Streptokinase wird von einem Bakterium, den Streptokokken produziert.

Die Urokinase ist ebenfalls ein Eiweiß und findet sich im menschlichen Gewebe und im Harn.

Der Tissue Plasminogen Activator (kurz tPA) ist eine gentechnisch hergestellte Substanz, die einem vom Körper produzierten Anti- Gerinnungs- Stoff gleicht.

Wir therapieren diese Katzen momentan mit tPA (Tissue Plasminogen Activator). Der Tissue Plasminogen Activator tPA wird auch vielfach rtPA abgekürzt. Dabei steht das "r" für rekombinant und bedeutet, daß die Substanz gentechnisch hergestellt wurde. Das injizierte rtPA aktiviert das Plasminogen. Plasminogen ist ein körpereigener Stoff, der das Fibrinnetz des Thrombus angreift und auflöst. Im Gegensatz zu Streptokinase und Urokinase wirkt das tPA vorallem lokal am Thrombus, da es zur Wirkung das Fibrin, welches sich in einem Thrombus befindet, benötigt. Ein Vorteil von tPA ist deshalb die relativ geringe Gefahr, Blutungen zu verursachen- eine Komplikation, die bei Streptokinase zu befürchten ist.

Die Therapie mit tPA sollte innerhalb der ersten 24 Stunden, besser noch innerhalb von 6-12 Stunden eingeleitet werden. In ca. 50% der Fälle können so die Thromben aufgelöst werden. Diese Therapie erfordert eine intensive Überwachung mittels EKG und 1-2 stündigen Elektrolyt- und Blutgasmessungen. Eine gefürchtete Komplikation, das sogenannte "Reperfusionssyndrom", führt zu Hyperkaliämie und einer metabolischen Azidose, welche unbehandelt tödlich verlaufen kann. Zu einem Reperfusionssyndrom kommt es, wenn sich der Thrombus auflöst und die hinter dem Thrombus angesammelte Ansammlung an "Toxinen), wie erhöhte Mengen von Kalium und Säuren mit dem Blutkreislauf vermischen.

EKG-Veränderungen bei steigendem Kalium Level:

1. T-Wellen werden höher und spitzer;

2. R-Zacke wird niedriger, verlängerte QRS- und PQ-Intervalle, S-T-Strecken-Senkung; Herzfrequenz wird langsamer;

3. niedrige und breite P-Wellen; QRS- und PQ- werden noch breiter;

4. verschwinden der P-Welle mit Vorhofstillstand; Herzfrequenz wird noch langsamer,

5. noch breitere QRS-Komplexe, letzendlich Ersatz der QRS-Komplexe durch eine zweiphasige, runde Wellenform, danach Kammerflattern und –flimmern und Asystolie;

Weitere Therapiemöglichkeiten bestehen aus Streptokinase, welches den Thrombus ebenfalls auflösen kann, oder symptomatischer Therapie mit Schmerzmitteln. Manche Katzen könen auch ohne Thrombusauflösende Therapie nach einigen Wochen wieder laufen.

Leider bekommen viele Katzen innerhalb einiger Monate erneut einen Throbus, weswegen die Therapie eines Aortenthrombuses die letzten Jahre nur eher selten durchgeführt wurde. Studien haben gezeigt, dass dies weder mit Aspirin, Warfarin, noch Heparin verhindert werden kann. Eine neue Therapie, die erste erfolgsversprechende Ergebnisse zeigt, besteht in der Verabreichung eines "Low molecular weight Heparins", wie z.B. Delteparin (Fragmin), oder Enoxaparin (Lovenox). Allerdings müssen diese Medikamente subkutan gespritzt werden. Wir empfehlen diese Therapie momentan bei allen Katzen, die einen grossen Vorhof haben, und vorallem bei Katzen, die schon einen Aortenthrombus hatten. Seit der Einführung der Low molekular Heparine in unser Therapieschema, haben wir auch wieder begonnen, die Aortenthromben mit TpA aufzulösen.

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