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Normaler Herz-Kreislauf:

Das Herz pumpt mit seiner linken Kammer das Blut durch die arteriellen Blutgefässe des grossen (systemischen) Kreislaufs zu den Blutkapillaren der Körperperipherie. Über die Venen gelangt es zurück zur rechten Vorkammer des Herzens und wird dann von der rechten Kammer aus in den kleinen (Lungen-) Kreislauf gepumpt und wieder, mit Sauerstoff angereichert, der linken Vorkammer des Herzens zugeleitet. Das Herz hat die Aufgabe, das periphere Gewebe mit einer adäquaten Menge an Blut zu versorgen. Dadurch wird die Versorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen, die Entfernung von Kohlendioxid und anderen Stoffwechselprodukten, die Verteilung von Hormonen und anderen Botenstoffen, eine adäquate Thermoregulation und eine adäquate Harnproduktion gewährleistet.

Das gesunde Herz hat eine drei- bis fünffache Funktionsreserve. Diese geht bei einer Herzerkrankung verloren und resultiert in einer mangelhaften Funktion. Kompensatorische Mechanismen um die Funktion aufrechtzuerhalten sind z.B. eine erhöhte Herzfrequenz, eine Erhöhung des peripheren Widerstands, die Zunahme des Blutvolumens, eine Herzdilatation oder /und eine Hypertrophie des Herzens.

Funktionelle Konsequenzen von Herz- und Gefässmissbildungen:

Eine Anomalie des Ausflusstraktes (z.B. bei Aortenstenose oder Pulmonalstenose) führt zu einer Drucküberlastung des Ventrikels- also des linken Ventrikels mit Sub-Aortenstenose, bzw. des rechten Ventrikels bei einer Pulmonalstenose.

Eine Anomalie der AV-Klappen (z.B. Tricuspidalagenesie, Missbildung der Mitralklappen, Dysplasie der Trikuspidalklappen) führt zu einer Volumenüberlastung des Ventrikels und des Vorhofs.

Kurzschlussverbindungen (Shunts) zwischen Körper und Lungenkreislauf (z.B. Persistierender Ductus Arteriosus Botalli (PDA), Foramen ovale persistens, Ventrikelseptumdefekt) haben die folgenden Konsequenzen:

- Links-Rechtsshunt: Lungendurchblutung > Körperdurchblutung

- Rechts-Linksshunt: Lungendurchblutung > Körperdurchblutung

Dilatation und Hypertrophie

Eine Volumen- und oder eine Drucküberlastung des Herzens führt zu einer Dilatation oder einer Hypertrophie des Myokards.

Hypertrophien des Myokards werden wie folgt unterteilt:

- konzentrisch (Verdickung)

- exzentrisch (Volumenüberladung)

- konzentrisch idiopathisch (hypertrophe Kardiomyopathie)

Dilatation

Die akute kompensatorische Dilatation ist die Folge einer akuten Volumenüberlastung oder eines plötzlichen Sauerstoffmangels. Die Kontraktionskraft des Herzens wird durch die Erhöhung des enddiastolischen Volumens erhöht (Frank-Starling Mechanismus). Als Folge einer Autoregulation kommt es dabei zu einer reversiblen Verlängerung der Muskelfasern.

Hypertrophie

Eine Hypertrophie ist die Folge einer chronischen Volumenüberlastung (diastolisch) oder einer Drucküberlastung (systolisch). Es handelt sich um eine reversible Zunahme der Muskelmasse und nicht um eine Zunahme der Muskelzellen. Sie kann sich nur bei einem gesunden Herzen mit entsprechender Nährstoffversorgung über einen längeren Zeitraum entwickeln.

Eine konzentrische Hypertrophie liegt bei einer Zunahme der Muskelmasse bei gleichbleibendem oder abnehmenden Ventrikellumen vor. Ursache ist häufig eine chronische Drucküberlastung (z.B. Aortenstenose). Durch die Zunahme der Muskelmasse und die damit verbundene relative Ischämie kann eine Myokardinsuffizienz entstehen.

Bei einer exzentrischen Hypertrophie handelt es sich um eine Zunahme der Muskelmasse nach einer Dilatation (Zunahme der Herzmasse und Zunahme des enddiastolischen Volumens). Die Ventrikelwand ist normal dick oder dünner als normal. Die Ursache ist meist eine chronische Volumenüberlastung (z.B. bei Klappeninsuffizienzen). Eine exzentrische Hypertrophie kann jedoch auch nach einer Hypertrophie entstehen (z.B. bei Myokardinsuffizienz).

 
 
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