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Die Dilatative Kardiomyopathie (DCM oder DKM) von Hunden

Priv.-Doz. Dr. Gerhard Wess,

Dipl. ECVIM-CA (Innere Medizin und Kardiologie), Dipl ACVIM (Kardiologie).

Leiter der Abteilung für Tierkardiologie der Medizinischen Kleintierklinik der LMU München

 

Die Dilatative Kardiomyopathie (auf englisch Dilatated Cardiomyopathy, deshalb hat sich DCM als Abkürzung etabliert) ist eine Erkrankung des Herzmuskels, die durch einen dilatierten, sich schwach kontrahierenden Ventrikel gekennzeichnet ist.

Ätiologie:

Man unterscheidet die primären von den sekundären Dilatativen Kardiomyopathien. Bei den primären Kardiomyopathien ist die genaue Ursache unbekannt. Man vermutet, dass es sich um genetisch erworbene Defekte im Stoffwechsel der Herzmuskelzellen handelt. So kann z.B. zu wenig ATP gebildet werden, was die Herzkraft deutlich reduziert. Weiterhin ist bekannt, dass die primäre DCM auch auf einer meist autosomal dominanten Basis vererbbar ist (z.B. Dobermann). Autosomal rezessive Erbgänge wurden bei einigen Rassen ebenfalls beschrieben.

Sekundäre Kardiomyopathien entstehen aufgrund systemischer Erkrankungen (z.B. bestimmte Medikamente (z.B. Chemotherapeutika wie Doxorubicin), Infektionskrankheiten oder diätetischer Mangelversorgung bzw. Resorptionsstörungen (Taurin-Mangel, z.B. beim American Cocker Spaniel). Seit einiger Zeit steht von den diätetischen Mangelversorgungen vorallem der Taurinmangel im Vordergrund. Dieser Mangel wurde neben Cocker Spaniels vorallem bei Hunden grosser Rassen (auch normalerweise nicht betroffener Rassen und Mischlinge) beobachtet, wenn die Hunde lange auf einer Lamm und Reis Diät waren (v.a. Nutro Lamm und Reis), oder bei Hunden die mit "Barfen" ernährt werden. Dieser Mangel kann mittels einer Blutprobe nachgewiesen werden und ist potentiell reversibel, wenn Taurin dem Futter beigefügt wird.

Verursacht eine Schilddrüsenunterfunktion eine DCM ?

Auch wenn es immer wieder durch verschiedene Internet-Foren geistert: es besteht laut derzeitigem wissenschaftlichem Stand kein Zusammenhang zwischen der DCM und einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose). Darüber gibt es auch einige Studien. Daher sollten Schilddrüsenhormone (z. B. Forthyron) nur im Falle einer definitiv diagnostizierten Schilddrüsenunterfunktion verabreicht werden. Zur Diagnose einer Schilddrüsenunterfunktion reicht es nicht aus nur den T4 Wert bestimmen zu lassen, da dieser auch ohne Vorliegen einer Schilddrüsenunterfunktion aufgrund diverser systemischer Erkrankungen erniedrigt sein kann. Daher muss  der TSH Wert immer gleichzeitig mitbestimmt werden. Eine eindeutige Schilddrüsenunterfunktion liegt vor bei erniedrigtem T4 und gleichzeitig  erhöhtem TSH (der T3 und fT4 sowie der fT4 Wert haben in der Tiermedizin keine Bedeutung). In solchen Fällen würden wir die Hyopthyreose behandeln – zusätzlich müssen aber die Herzmedikamente gegeben werden.

Pathophysiologie:

Die Dilatative Kardiomyopathie ist gekennzeichnet durch eine herabgesetzte Kontraktilität des Herzens, es liegt also eine Pumpschwäche der Herzmuskulatur vor. Dies hat zur Folge, dass zu wenig Blut in den Körperkreislauf gelangt und somit der Blutdruck sinkt. Dieser Blutdruckabfall aktiviert ab einem gewissen Zeitpunkt verschiedene neurohormonelle Kompensationsmechanismen, wie das RAAS, mit denen der Körper versucht, durch Flüssigkeitsresorption in der Niere das Blutvolumen zu erhöhen. Dadurch steigt zwar der Blutdruck, das Herz kann aber mit der Mehrbelastung, bedingt durch das höhere Blutvolumen, nicht fertig werden. Es kommt zur Dilatation, d.h. einer ekzentrischen Hypertrophie der Herzmuskulatur, was zu einer weiteren Schädigung des Herzmuskels führt. Häufig treten im Verlauf der Erkrankung auch Herzrhythmusstörungen auf, welche in einigen Fällen zum plötzlichen Herztod führen können.

Rasseprädispositionen:

Bei den betroffenen Tieren handelt es sich fast ausschließlich um Hunde großer Hunderassen. Die dilatative Kardiomyopathie wird häufig bei Riesenrassen, wie Doggen, Neufundländer, Bernhardinern und beim Irischen Wolfshund beobachtet.

Von den großen Rassen sind Dobermänner, Boxer, Rottweiler, Schäferhunde sowie große Mischlinge betroffen. Außerdem tritt diese Form bei Leonbergern, Neufundländern, Settern und beim Afghanen auf. Aber auch kleinere Rassen wie Cocker Spaniel, Springer Spaniel und Foxhounds zeigen dilatative Kardiomyopathien. Eine auffällige Häufung wurde in einzelnen Zuchtlinien beobachtet. Da die Form der Kardiomyopathie beim Boxer und beim Dobermann anders als bei den übrigen Rassen abläuft, wurden diese Kardiomyopathien nach den Rassen benannt. Wir haben diesen beiden Rassen eigene Kapitel gewidmet. Diese finden sich unter: Dobermann Kardiomyopathie und "Arrythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie des Boxers" (Boxer Kardiomyopathie)

Histologie:

Vom histologischen Bild her unterscheidet man zwei unterschiedliche Formen, 1) ein Bild, bei welches durch verkürzte, wellige Muskelfasern gekennzeichnet ist, sowie 2) die fettige Degeneration:

1) Diese Form kommt bei den meisten Hunden mit DCM (inkl. einiger Dobermänner und Boxer) vor. Die Myozyten sind hier dünner als gewöhnlich und besitzen eine wellenförmige Struktur. Umgeben sind die Myozyten von zellarmer Ödemflüssigkeit, subendokardiale Fibrosen können auch vorkommen. Diese myokardialen Läsionen haben eine sehr hohe Sensitivität und Spezifität für das Vorliegen einer DCM. Die Histologie von volumenüberlasteten Herzen aufgrund anderer Ursachen entspricht nicht den o.g. Befunden. Das histologische Erscheinungsbild der kaninen DCM geht mit dem der humanen DCM konform.

Histologisches Bild mit verkürzten, welligen Muskelfasern

Bild eines gesunden Herzmuskels

2.) Die fettige Degeneration ist typisch für die Rechtsventrikuläre Arrhythmogene Kardiomyopathie des Boxers. Dieses Bild ist auch beim Dobermann beschrieben und entspricht dem der Rechtsventrikulären Arrhythmogenen Kardiomyopathie des Menschen. Es finden sich Fibrosen, fettige Infiltrate, sowie myofibriläre Degeneration und atrophische Bereiche.

Bild einer fettigen Degeneration Die verschiedenen histologischen Bilder zu unterscheiden, ist wahrscheinlich nicht entscheidend für die Klinik. Für das Verständnis hinsichtlich der Pathogenese und Ätiologie der DCM ist die Histologie aber von großem Wert.

Klinisches Bild:

Hunde mit Dilatativen Kardiomyopathien werden häufig wegen Husten, Leistungsschwäche, hoher Atemfrequenz oder Atemnot vorgestellt. In manchen Fällen kommt es auch zu Ohnmachtsanfällen. Plötzliche Todesfälle aufgrund von Herzrhythmusstörungen kommen ebenso vor. Die Erkrankung kann in jedem Alter auftreten, meist sind Tiere zwischen eineinhalb und sieben Jahren betroffen. Hinweisende Symptome für eine Herzerkrankung sind:

  • Husten
  • deutlich nachlassende Spielfreude und Belastbarkeit
  • beschleunigte Atmung bis hin zu Atemnot
  • Zyanose
  • Synkopen (Ohnmachtsanfälle)
  • Aszites
  • beschleunigte Herzfrequenz
  • Herzrhythmusstörungen

Diagnostik:

Klinische Untersuchung Neben den offensichtlichen klinischen Symptomen können in der klinischen Allgemeinuntersuchung schon einige Hinweise auf das Vorliegen der Erkrankung erkannt werden. In der Auskultation fallen oft Tachyarrhythmien und Herzgeräusche (syst., I-III/VI, Mitralisbereich) auf. Weiterhin lassen sich häufig ein S3, ein schwacher Puls mit Pulsdefizit, Aszites, prominente Jugularvenen, blasse Schleimhäute, Gewichtsverlust mit einer Abnahme der Muskelmasse feststellen Diagnostik: Röntgen Bei Hunden mit DCM lässt sich v.a. in fortgeschrittenen Stadien der Krankheit oft eine Kardiomegalie, meist in Verbindung mit einem vergrößerten linken Atrium und gestauten Pulmonalvenen diagnostizieren. Weitere Stauungserscheinungen, wie Lungenödeme und seltener Pleuralergüsse oder Aszites finden sich ebenfalls. Diese Symptome sind aber oft erst im Spätstadium der Erkrankung zu sehen. Die im Röntgen erhobenen Befunde sind aber nicht spezifisch für eine DCM.

Diagnostik: EKG

Generell kann man sagen, dass das EKG eine beschränkte Aussagekraft für die Diagnose der DCM besitzt (Ausnahmen sind Boxer und Dobermänner, näheres dazu s.u. bzw. in den entsprechenden Kapiteln), da es keine spezifischen Veränderungen bei dieser Erkrankung gibt. Seine Bedeutung liegt in der Erkennung von Arrhythmien, welche die DCM oft begleiten. Die am häufigsten diagnostizierte Rhythmusstörung ist das Vorhofflimmern, sowie das Auftreten von ventrikulären Extrasystolen. Viele Hunde zeigen auch morphologische Veränderungen, wie zu breite und/oder hohe P-Wellen bzw. QRS-Komplexe.

Das Holter EKG:

Eine besondere Möglichkeit der Herzrhythmusüberwachung stellt das sog. 24-Stunden-EKG oder Holter-EKG dar. Dieses ermöglicht die Überwachung des Herzrhythmus über einen Zeitraum von 24 Stunden oder auch länger. Es wird direkt auf dem Rücken des Tieres befestigt, so dass der Patient danach nach Hause gehen kann. Der Patient muss also nicht stationär aufgenommen werden. Es wird zum einen bei der Frühdiagnostik bestimmter Herzerkrankungen, wie der Kardiomyopathie des Dobermanns und des Boxers oder bei unklaren Fällen, bei denen Herzrhythmusstörungen vermutet werden, eingesetzt. Bei diesen Hunderassen sind Ventrikuläre Tachyarrhythmien die häufigsten Abweichungen. Ein herkömmliches EKG erlaubt nur die Rhythmuskontrolle über einen eng begrenzten Zeitraum. Arrhythmien müssen aber nicht zu jeder Zeit nachweisbar sein, deshalb ist es möglich, dass ein Patient an einer Herzrhythmusstörung leidet, diese aber während der Durchführung eines normalen EKGs nicht auftritt.

Diagnosestellung: Herzultraschall

Die endgültige Diagnose wird mittels Herzultraschall gestellt. Häufig fallen bei an einer DCM erkrankten Hunden folgende Veränderungen auf: niedrige Fractionalal shortening (Verkürzungsfraktion) mit erhöhtem endsystolischen und enddiastolischen linksventrikulärem Durchmesser (FS < 20% bis 25%) dünne Wände der linken Kammer im Verhältnis zu einem sehr großen Kammerdurchmesser Verhältnis von enddiastolischem linksventrikulärem Längsdurchmesser zu enddiastolischem Querdurchmesser von weniger als 1,65; das bedeutet, dass der Ventrikel eine rundere Form annimmt; diesen Parameter bezeichnet man als vermehrte Sphärizität; vergrößerte E-Point to septal separation (EPSS) großer linker und seltener zusätzlich großer rechter Vorhof Herzultraschall

 

Video: ECHO eines Dalmatiners mit dilatativer Kardiomyopathie (DCM).Beachten Sie die extreme Grösse des linken Ventrikels (LV), sowie die stark reduzierte Kontraktilität dieser Kammer. Der linke Vorhof ist ebenfalls stark vergrößert- dieser Hund präsentierte sich im Linksherzversagen, er hatte also ein Lungenödem.

ECHO eines Dalmatiners mit dilatativer Kardiomyopathie (DCM) mit sekundärer Mitralklappenregurgitation. Durch die Dilatation des linken Ventrikels werden die Mitralklappen-Ansatzpunkte auseinandergezogen und es die Mitralklappe schließt deshalb nicht korrekt. Der entstehende Jet ist typischerweise zentral ausgerichtet.

 

Kurzachsenschnitt-ECHO eines Dalmatiners mit dilatativer Kardiomyopathie (DCM). Der linke Ventrikel ist stark vergrößert und kontrahiert extrem schlecht. Deshalb ist sowohl der endsystolische, wie auch der enddiastolische Kammerdurchmesser vergrößert.

M-Mode DCM

M-Mode Schitt durch den linken Ventrikel. Dargestellt wird so das Septum (obere Linie) und die linksventrikuläre freie Wand (Linie unten im Bild) während der systole und Diastole (Füllungsphase). Der linke Ventrikel ist stark vergrößert und kontrahiert extrem schlecht. Deshalb ist sowohl der endsystolische, wie auch der enddiastolische Kammerdurchmesser vergrößert.

Diagnosestellung Blutuntersuchung:

Blutentnahme: In manchen Fällen ist eine Blutuntersuchung zur Abklärung der Ursache notwendig (s. Ursachen für DCM). Labordiagnostisch bestimmt werden können z.B. Schilddrüsenhormone oder Taurin Level. Eine Messung der Carnitin Level aus dem Serum ist nicht sinnvoll, da so gut wie keine Korrelation zwischen myokardialem und dem Serum-Carnitin Spiegel besteht.

Therapie: chronisch kongestives Herzversagen

Die Therapie stützt sich auf verschiedene Säulen:

• ausreichende Menge an Furosemid, um die Stauungsanzeichen zu verringern und den venösen Druck zu senken

• ACE-Hemmer, um die Lebensqualität zu verbessern und die Mortalität zu senken

• Digoxin, v.a. zur Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern und zur Verbesserung der Leistungsfähigkeit

• Pimobendan zur Steigerung der Inotropie und zur besseren Sauerstoffversorgung des Herzmuskels

• Kontrolle von evtl. vorhandene Arrhythmien

• Absaugen von Aszites, und/oder Pleuralerguss

• abhängig von der Ursache, wenn möglich Behandlung der Grunderkrankung.

Diuretika sollten in der möglichst niedrigsten Dosierung angewandt werden, da sie einerseits das RAAS aktivieren und zum anderen die Ausscheidung von Kalium und Magnesium fördern und somit die Entstehung von Arrhythmien begünstigen. Bei Hunden mit refraktärem kongestivem Herzversagen sollte die zusätzliche Gabe von Thiaziden und Spironolakton erwogen werden. Die Hemmung des RAAS mittels ACE-Inhibitoren stellt einen der wichtigsten Punkte in der modernen Therapie von chronisch kongestivem Herzversagen dar. ACE-Hemmer konnten in verschiedenen Studien eine Reduktion der Morbidität und eine Verlängerung der Lebenszeit erzielen. Die am häufigsten in der Tiermedizin eingesetzten ACE-Hemmer sind Ramipril, Benazepril und Enalapril. Diese Medikamente stellen somit einen Eckpfeiler in der Therapie bei chronischem Herzversagen dar, ihnen kommt aber in der Therapie von akuten Fällen keine Bedeutung zu. Digoxin ist bei den meisten Hunden mit DCM und Anzeichen eines Herzversagens indiziert. Es steigert die Herzkraft und ist das Mittel der Wahl bei der Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern. In verschiedenen Studien konnte gezeigt werden, dass Patienten unter Digoxintherapie weniger klinische Symptome, eine verbesserte Belastungsfähigkeit und ein geringeres Risiko hinsichtlich eines Weiterfortschreitens des Herzversagens aufwiesen. Es hat keinerlei Einfluss auf die Mortalität bzw. auf die Überlebensdauer. Aufgrund seiner sehr potenten pro-arrhythmogenen Wirkung sollten regelmäßig die Digoxin-Serumspiegel kontrolliert werden. In einigen kann es sinnvoll sein, die Aminosäuren Carnitin und Taurin zu supplementieren.

Inzwischen hat sich Pimobendan (Vetmedin) als Standardtherapie zusammen mit einem ACE-Inhibitor und Furosemide für eine DCM im Herzversagen etabliert. In einer Studie, welche allerdings nur eine kleine Patientenpopulation umfasste, konnte eine u.a. deutlich gesteigerte Überlebenszeit bei Dobermännern mit DCM unter Pimobendan Therapie im Vergleich zur Kontrollgruppe gezeigt werden. Alle Tiere erhielten die Standardtherapie, bestehend aus ACE-Hemmern, Digoxin und Furosemid, sowie zusätzlich Pimobendan oder Placebo. Eine weitere Studie, die "PITCH-Studie", zeigte eine deutlich verlängerte Überlebenszeit von Hunden mit DCM im Herzversagen unter Pimobendan, im Vergleich zu einem ACE-Inhibitor. Beide Gruppen erhielten Furosemide. Die Lebensqualität von Hunden mit Pimobendan wurde als deutlich besser im Vergleich zur Kontrollgruppe ohne Pimobendan beurteilt.

Aktuell wurde die Protect Studie veröffentlich, die zeigt, dass die Therapie mit Pimobendan auch schon im okkulten Stadium eingesetzt werden kann und hier die Zeit bis zum Herzversagen deutlich verlängert. Die Therapie mit Pimobendan war also schon sinnvoll in einem Stadium, in dem der Hund zwar keine Symptome hat, aber im Herzultraschall Veränderungen vorliegen. Lesen Sie hier mehr zur PROTECT Studie...

 

Eine Arrhythmiekontrolle ist in vielen Fällen, aber nicht in allen, indiziert. Das Mittel der Wahl bei Vorhofflimmern ist Digitalis, oft zusammen mit einem B-Blocker oder Ca-Kanal-Blocker.

Bei der Behandlung von ventrikulären Rhythmusstörungen kommen z.B. Sotolol oder Carvedilol zum Einsatz.

Näheres dazu findet sich unter den Kapiteln über die Dobermann bzw. Boxer Kardiomyopathie bzw. in den entsprechenden EKG-Kapiteln.

Therapie: akutes kongestives Herzversagen

Das Medikament der Wahl ist Furosemid. Der Einsatz von Nitroverbindungen, welcher in der Humanmedizin Standard ist, ist aufgrund der fraglichen Wirksamkeit in der Tiermedizin umstritten.

Prognose

Die Prognose ist zum einen abhängig von der zugrunde liegenden Krankheit, zum anderen spielen individuelle Merkmale des Patienten eine wichtige Rolle. So überleben beispielsweise einige sehr kranke Tiere nach Auftreten der klinischen Symptome mehrere Monate oder Jahre, andere sterben innerhalb der ersten Stunden nach der Hospitalisierung. Streng genommen ist es also nicht möglich zu sagen, wie sich die Erkrankung bei einem individuellen Patienten entwickelt. Weiterhin stellt die Ursache der Erkrankung einen wichtigen prognostischen Faktor dar. So ist es z.B. bei der Taurin-bedingten Dilatativen Kardiomyopathien sogar möglich, dass nach Zusatz dieser Aminosäuren völlig auf Herzmedikamente verzichtet werden kann.

 

 

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