HCM, Medikamenten-Koktail, Erbrechen
Posted: Mon Nov 09, 2015 5:29 pm
Guten Abend,
ich brauche dringend Hilfe für meinen Kater, bei dem vor 2,5 Wochen HCM diagnostiziert
wurde. Er ist 2 Jahre alt, EKH (mit vermutetem Rassenmix, da sehr groß), kastriert und hatte
keinerlei Symptome außer Herzgeräusche. Gerade erbricht er seit 4 Tagen und ich bin verzweifelt.
Nachfolgend der komplette Bericht. Ich bin Ihnen für jeden Rat sehr herzlich dankbar!
--- Kardiologischer Bericht---
Anamnese/Klinische Symptomatik:
Bei Routineuntersuchung sind Herzgeräusche aufgefallen, dabei gutes Allgemeinbefinden, guter Appetit,
aktiv, ab und zu schweres Atmen nach Belastung, Niesen etwa 1 x wöchentlich, kein Husten, kein Hecheln;
heutige Herzuntersuchung zur Klärung der kardialen Verhältnisse
Bisherige Therapie: Keine
Allgemeine Untersuchung:
Guter Allgemein- und Ernährungszustand, aufmerksam und munter, leichte Tachypnoe, Schleimhäute rosarot, KFZ < 2 s, Rachen unauffällig,
sonst aus kardiologischer Sicht adspektorisch und palpatorisch o. b. B.
Auskultation:
Herz: Tachykardie, systolische Herzgeräusche Grad IV/VI links > rechts, regelmäßiger Herzrhythmus, kein Pulsdefizit
Lunge: Normales Vesikuläratmen, leicht forcierte Atembewegungen
Doppler-Echokardiografie:
Wände des linken Ventrikels verdickt (IVSd 5,9 mm, LVPWd 7,3 mm), insgesamt erhöhte myokardiale Echogenität, LV-Papillarmuskeln vergrö-
ßert
Linksventrikulärer Ausflusstrakt durch septale Wulstbildung subvalvulär eingeengt, mit 13,4 mm normaler supravalvulärer Durchmesser der
Aortenwurzel, morphologische Beschaffenheit und Motilität der Taschenklappen unauffällig, turbulentes Flussprofil der Aorta im Farbdoppler,
dabei keine diastolischen Regurgitationssignale, Vmax im CW-Doppler mit 5,15 m/s stark erhöht
Rechtsventrikulärer Ausflusstrakt durch Muskelwülste ebenfalls eingeengt, Vmax der A. pulmonalis im CW-Doppler mit 3,04 m/s erhöht
Deutliche funktionelle Mitralisinsuffizienz als Folge des SAM-Effektes (Vreg der systolischen Regurgitation 4,71 m/s)
Linker Vorhof dilatiert (LA/Ao-Verhältnis in der Längsachse 1,0, LAs-2D 20,4 mm), keine smoke-Zeichen
Diastolisch unelastisch reagierendes LV-Myokard (E-Welle des transmitralen Flusses mit 1,07 m/s erhöht)
Leichter Perikarderguss
Sonstige Befunde: Normale Diameter des rechten Vorhofes und rechten Ventrikels, normale Stärke der rechtsventrikulären Vorderwand, nor-
male Funktion der Trikuspidalis, gute myokardiale Kontraktilität, keine Septumdefekte, kein Pleuraerguss, Herzfrequenz um 225/min, Herzrhyth-
mus unauffällig
Diagnose:
Hypertroph-obstruktive Kardiomyopathie mit funktioneller Mitralisinsuffizienz
Beurteilung:
Die Herzuntersuchung des Patienten hat leider die bei Katzen so häufig vorkommende obstruktive Form der Hypertrophen Kardiomyopathie
ergeben. Dabei haben sich die linksventrikulären Wände auf Kosten des linksventrikulären Diameters verdickt und sie reagieren diastolisch steif.
Im Rahmen der Verdickungen bildet das Interventrikularseptum einen basalen Wulst aus, durch den der linksventrikuläre Ausflusstrakt stark
eingeengt wird. Auch der rechtventrikuläre Ausflusstrakt wird – weniger stark – eingeengt und die Mitralis ist als Folge des SAM-Effektes insuffi-
zient geworden.
Die Veränderungen haben bereits zu einer ausgeprägten Dilatation des linken Vorhofes und zu einem leichten Perikarderguss geführt. Intensive
herztherapeutische Maßnahmen sind indiziert. Die langfristige kardiologische Prognose bleibt leider dennoch ungewiss. Die Gefahr einer Arteri-
ellen Thrombembolie besteht aktuell nicht.
Therapieempfehlung:
Es wird zu folgenden Maßnahmen geraten:
  ACE-Hemmer: z. B. Benazepril 5 mg Tabletten, 1 x täglich 1[ch8260]2 Tabl.
  Diuretikum: Furosemid 10 mg Tabletten, 2 x täglich 1 Tabl.
  Spironolacton: z. B. Prilactone® 10 mg Tabletten, 1 x täglich 11[ch8260]2 Tabl. (alternativ Tempora® 50 mg Tabletten, Fa. Albrecht, 1 x täglich 1[ch8260]4 Tabl.)
  [ch946]-Rezeptorenblocker Atenolol: Atenolol 25 mg Tabletten, eine Woche lang 1 x täglich 1[ch8260]4 Tabl., dann 2 x täglich 1[ch8260]4 Tabl.
  Omega-3-Fettsäuren, z. B. Cardiguard® Lösung, 1 x täglich 2 Pumpstöße
Eine kardiologische Kontrolluntersuchung wäre bei einer klinischen oder auskultatorischen Verschlechterung sofort, ansonsten in etwa einem
Jahr ratsam.
--- Ende Bericht ---
Atmung/min liegt relativ stabil bei 25-28.
Seit 2 Wochen werden alle Medikamente außer Atenolol eingenommen.
Furosemid wurde nach einer Woche auf 2x täglich 0,5 Tabletten reduziert,
da ich berichtet habe, dass er sehr viel trank.
Am letzten Donnerstag waren wir zur Kontrolle beim TA. Der Kater war extrem aufgeregt
auf dem Weg und wurde vor Ort schlicht panisch. Er zitterte am ganzen Körper und konnte
sich kaum auf den Beinen halten. Unüblich für ihn. In dem Zustand wurde er abgehört und
sein Herz für zu rasend trotz Nervosität befunden. Entsprechend sei es an der Zeit Atenolol
zu verabreichen.
Am Freitag wurde ihm morgens erst- und einmalig 1/4 Atenolol
verabreicht. Ca. 1 Stunden später hat er alles erbrochen. Im Laufe des
Tages hat er mit Appetit gegessen und immer wieder alles erbrochen.
Rund 7 Mal und wurde immer schlapper. Nachts wurde weiter erbrochen.
Am Samstag hat er nichts mehr gegessen und weiter erbrochen - irgendwann nur
noch gelben Schaum. Am Samstag hat er keinerlei Tabletten mehr bekommen.
Die Nacht wurde weiter erbrochen. Am Sonntag morgen hat er einen knappen
Löffel gegessen und innerhalb von 2-3 Minuten wieder erbrochen. Ich habe das Gefühl,
er hat schon Hunger, schnuppert, aber isst nicht oder erbricht wieder.
Ich bin zum TA. Da hat er 3 Spritzen bekommen. Darunter waren Antibiotika (keine Ahnung
wofür), Buscopan, Emeprid und vielleicht noch etwas. Es hat den ganzen Tag angehalten,
dass er sich nicht mehr übergeben hat. Er hat nur wenig gegessen. Nachts hat er wieder
erbrochen.
Am Montag (heute) sind wir wieder zum TA und haben 2 weitere Spritzen bekommen. Seit dem isst
er nur sehr wenig und liegt nur stundenlang an der selben Stelle in der selben Position (sonst sehr agil und aktiv).
Noch hat er nichts mehr erbrochen. Er ist aber extrem schlapp.
Schleimhäute sind rosa, dehydriert ist er laut TA nicht, hat sichtliche Bauchschmerzen, keinen Darmverschluss.
Wenn er wieder erbricht, sollen wir morgen wieder hin und Blut abnehmen lassen, um festzustellen,
ob andere Organe involviert sind. Im Moment wird es auf Atenolol zurückgeführt, weil andere Ursachen
nicht festzustellen sind. Zwei weitere Kater im Hausalt sind gesund.
Meine Fragen:
1. Ist es eine bekannte Reaktion auf Atenolol? 4 Tage Erbrechen von einmalig 1/4 Tablette?
2. Halten Sie es für sinnvolle Behandlung, Antibiotika &Co. zu spritzen, oder ist es ein Griff ins Blaue
aus Ahnungslosigkeit? Was kann für ihn tun? Ich verzweifele.
3. Wir sollen laut dem Kardiologen erst in 1 Jahr wieder zur Kontrolle. Ich verstehe das nicht, laut
dem Bericht ist die Krankheit sehr fortgeschritten, die Menge an Medikamenten spricht für ernsten
Zustand. Die Begrüdung für die Frist - er zeigt noch keine Symptome.
4. Welche alternative gibt es für Atenolol, ist es überhaupt schon nötig? Laut Bericht hat er ja
keine Rhytmusstörungen.
Ich bin Ihnen sehr dankbar für jede Hilfe, die Sie mir geben können.
Grüße,
Anna
ich brauche dringend Hilfe für meinen Kater, bei dem vor 2,5 Wochen HCM diagnostiziert
wurde. Er ist 2 Jahre alt, EKH (mit vermutetem Rassenmix, da sehr groß), kastriert und hatte
keinerlei Symptome außer Herzgeräusche. Gerade erbricht er seit 4 Tagen und ich bin verzweifelt.
Nachfolgend der komplette Bericht. Ich bin Ihnen für jeden Rat sehr herzlich dankbar!
--- Kardiologischer Bericht---
Anamnese/Klinische Symptomatik:
Bei Routineuntersuchung sind Herzgeräusche aufgefallen, dabei gutes Allgemeinbefinden, guter Appetit,
aktiv, ab und zu schweres Atmen nach Belastung, Niesen etwa 1 x wöchentlich, kein Husten, kein Hecheln;
heutige Herzuntersuchung zur Klärung der kardialen Verhältnisse
Bisherige Therapie: Keine
Allgemeine Untersuchung:
Guter Allgemein- und Ernährungszustand, aufmerksam und munter, leichte Tachypnoe, Schleimhäute rosarot, KFZ < 2 s, Rachen unauffällig,
sonst aus kardiologischer Sicht adspektorisch und palpatorisch o. b. B.
Auskultation:
Herz: Tachykardie, systolische Herzgeräusche Grad IV/VI links > rechts, regelmäßiger Herzrhythmus, kein Pulsdefizit
Lunge: Normales Vesikuläratmen, leicht forcierte Atembewegungen
Doppler-Echokardiografie:
Wände des linken Ventrikels verdickt (IVSd 5,9 mm, LVPWd 7,3 mm), insgesamt erhöhte myokardiale Echogenität, LV-Papillarmuskeln vergrö-
ßert
Linksventrikulärer Ausflusstrakt durch septale Wulstbildung subvalvulär eingeengt, mit 13,4 mm normaler supravalvulärer Durchmesser der
Aortenwurzel, morphologische Beschaffenheit und Motilität der Taschenklappen unauffällig, turbulentes Flussprofil der Aorta im Farbdoppler,
dabei keine diastolischen Regurgitationssignale, Vmax im CW-Doppler mit 5,15 m/s stark erhöht
Rechtsventrikulärer Ausflusstrakt durch Muskelwülste ebenfalls eingeengt, Vmax der A. pulmonalis im CW-Doppler mit 3,04 m/s erhöht
Deutliche funktionelle Mitralisinsuffizienz als Folge des SAM-Effektes (Vreg der systolischen Regurgitation 4,71 m/s)
Linker Vorhof dilatiert (LA/Ao-Verhältnis in der Längsachse 1,0, LAs-2D 20,4 mm), keine smoke-Zeichen
Diastolisch unelastisch reagierendes LV-Myokard (E-Welle des transmitralen Flusses mit 1,07 m/s erhöht)
Leichter Perikarderguss
Sonstige Befunde: Normale Diameter des rechten Vorhofes und rechten Ventrikels, normale Stärke der rechtsventrikulären Vorderwand, nor-
male Funktion der Trikuspidalis, gute myokardiale Kontraktilität, keine Septumdefekte, kein Pleuraerguss, Herzfrequenz um 225/min, Herzrhyth-
mus unauffällig
Diagnose:
Hypertroph-obstruktive Kardiomyopathie mit funktioneller Mitralisinsuffizienz
Beurteilung:
Die Herzuntersuchung des Patienten hat leider die bei Katzen so häufig vorkommende obstruktive Form der Hypertrophen Kardiomyopathie
ergeben. Dabei haben sich die linksventrikulären Wände auf Kosten des linksventrikulären Diameters verdickt und sie reagieren diastolisch steif.
Im Rahmen der Verdickungen bildet das Interventrikularseptum einen basalen Wulst aus, durch den der linksventrikuläre Ausflusstrakt stark
eingeengt wird. Auch der rechtventrikuläre Ausflusstrakt wird – weniger stark – eingeengt und die Mitralis ist als Folge des SAM-Effektes insuffi-
zient geworden.
Die Veränderungen haben bereits zu einer ausgeprägten Dilatation des linken Vorhofes und zu einem leichten Perikarderguss geführt. Intensive
herztherapeutische Maßnahmen sind indiziert. Die langfristige kardiologische Prognose bleibt leider dennoch ungewiss. Die Gefahr einer Arteri-
ellen Thrombembolie besteht aktuell nicht.
Therapieempfehlung:
Es wird zu folgenden Maßnahmen geraten:
  ACE-Hemmer: z. B. Benazepril 5 mg Tabletten, 1 x täglich 1[ch8260]2 Tabl.
  Diuretikum: Furosemid 10 mg Tabletten, 2 x täglich 1 Tabl.
  Spironolacton: z. B. Prilactone® 10 mg Tabletten, 1 x täglich 11[ch8260]2 Tabl. (alternativ Tempora® 50 mg Tabletten, Fa. Albrecht, 1 x täglich 1[ch8260]4 Tabl.)
  [ch946]-Rezeptorenblocker Atenolol: Atenolol 25 mg Tabletten, eine Woche lang 1 x täglich 1[ch8260]4 Tabl., dann 2 x täglich 1[ch8260]4 Tabl.
  Omega-3-Fettsäuren, z. B. Cardiguard® Lösung, 1 x täglich 2 Pumpstöße
Eine kardiologische Kontrolluntersuchung wäre bei einer klinischen oder auskultatorischen Verschlechterung sofort, ansonsten in etwa einem
Jahr ratsam.
--- Ende Bericht ---
Atmung/min liegt relativ stabil bei 25-28.
Seit 2 Wochen werden alle Medikamente außer Atenolol eingenommen.
Furosemid wurde nach einer Woche auf 2x täglich 0,5 Tabletten reduziert,
da ich berichtet habe, dass er sehr viel trank.
Am letzten Donnerstag waren wir zur Kontrolle beim TA. Der Kater war extrem aufgeregt
auf dem Weg und wurde vor Ort schlicht panisch. Er zitterte am ganzen Körper und konnte
sich kaum auf den Beinen halten. Unüblich für ihn. In dem Zustand wurde er abgehört und
sein Herz für zu rasend trotz Nervosität befunden. Entsprechend sei es an der Zeit Atenolol
zu verabreichen.
Am Freitag wurde ihm morgens erst- und einmalig 1/4 Atenolol
verabreicht. Ca. 1 Stunden später hat er alles erbrochen. Im Laufe des
Tages hat er mit Appetit gegessen und immer wieder alles erbrochen.
Rund 7 Mal und wurde immer schlapper. Nachts wurde weiter erbrochen.
Am Samstag hat er nichts mehr gegessen und weiter erbrochen - irgendwann nur
noch gelben Schaum. Am Samstag hat er keinerlei Tabletten mehr bekommen.
Die Nacht wurde weiter erbrochen. Am Sonntag morgen hat er einen knappen
Löffel gegessen und innerhalb von 2-3 Minuten wieder erbrochen. Ich habe das Gefühl,
er hat schon Hunger, schnuppert, aber isst nicht oder erbricht wieder.
Ich bin zum TA. Da hat er 3 Spritzen bekommen. Darunter waren Antibiotika (keine Ahnung
wofür), Buscopan, Emeprid und vielleicht noch etwas. Es hat den ganzen Tag angehalten,
dass er sich nicht mehr übergeben hat. Er hat nur wenig gegessen. Nachts hat er wieder
erbrochen.
Am Montag (heute) sind wir wieder zum TA und haben 2 weitere Spritzen bekommen. Seit dem isst
er nur sehr wenig und liegt nur stundenlang an der selben Stelle in der selben Position (sonst sehr agil und aktiv).
Noch hat er nichts mehr erbrochen. Er ist aber extrem schlapp.
Schleimhäute sind rosa, dehydriert ist er laut TA nicht, hat sichtliche Bauchschmerzen, keinen Darmverschluss.
Wenn er wieder erbricht, sollen wir morgen wieder hin und Blut abnehmen lassen, um festzustellen,
ob andere Organe involviert sind. Im Moment wird es auf Atenolol zurückgeführt, weil andere Ursachen
nicht festzustellen sind. Zwei weitere Kater im Hausalt sind gesund.
Meine Fragen:
1. Ist es eine bekannte Reaktion auf Atenolol? 4 Tage Erbrechen von einmalig 1/4 Tablette?
2. Halten Sie es für sinnvolle Behandlung, Antibiotika &Co. zu spritzen, oder ist es ein Griff ins Blaue
aus Ahnungslosigkeit? Was kann für ihn tun? Ich verzweifele.
3. Wir sollen laut dem Kardiologen erst in 1 Jahr wieder zur Kontrolle. Ich verstehe das nicht, laut
dem Bericht ist die Krankheit sehr fortgeschritten, die Menge an Medikamenten spricht für ernsten
Zustand. Die Begrüdung für die Frist - er zeigt noch keine Symptome.
4. Welche alternative gibt es für Atenolol, ist es überhaupt schon nötig? Laut Bericht hat er ja
keine Rhytmusstörungen.
Ich bin Ihnen sehr dankbar für jede Hilfe, die Sie mir geben können.
Grüße,
Anna